نجاح زرع خلايا بنكرياسية ذاتية قادرة على إنتاج الأنسولين يمثل نقلة نوعية في علاج مرض السكري، خصوصًا بعد التقدم الكبير في فهم دور جين TMEM167A النادر المرتبط بهذا المرض عند الأطفال؛ حيث تظهر نتائج البحث أن هذا الاكتشاف يقدم أملًا جديدًا لعلاج السكري بفعالية أكبر
دور جين TMEM167A في ظهور مرض السكري الوليدي النادر لدى الأطفال
أظهرت دراسة دولية مشتركة بين جامعة إكستر وجامعة بروكسل الحرة مع مؤسسات بحثية أخرى، وجود طفرة جينية نادرة في جين TMEM167A تسبب مرض السكري الوليدي لدى بعض الأطفال قبل بلوغ الستة أشهر، ويترافق مع أعراض عصبية مثل الصرع وصغر حجم الرأس، حيث شملت الدراسة ستة أطفال يحملون هذه الطفرات المتطابقة في جين TMEM167A بالذات؛ مما يؤكد العلاقة القوية بين هذا الجين وإنتاج الأنسولين. هذا الجين يلعب دورًا حيويًا في تنظيم خلايا البنكرياس المنتجة للأنسولين، ويبرز تأثيره الكبير في الصحة العامة لجهاز الغدد الصماء عند الأطفال المصابين.
آلية تأثير جين TMEM167A على خلايا البنكرياس المنتجة للأنسولين
باستخدام تقنيات تحرير الجينات مثل CRISPR وتحويل الخلايا الجذعية إلى خلايا بنكرياسية قادرة على إنتاج الأنسولين، كشف الباحثون أن الطفرات في جين TMEM167A تؤدي إلى خلل وظيفي في خلايا بيتا، ما يسبب إجهادًا خلويًا يفضي إلى موت هذه الخلايا؛ وهذا يفسر ظهور مرض السكري في مراحل الطفولة المبكرة. وأوضحت الدكتورة إليزا دي فرانكو من جامعة إكستر أن فهم تأثير جين TMEM167A يعد نقطة محورية تعزز من قدراتنا على تطوير علاجات تركز على جذر المشكلة وليس مجرد الأعراض، ما يوفر فرصة لاختبار أدوية جديدة تستهدف هذا الجين بدقة.
الخلايا الجذعية كنموذج مبتكر لدراسة وعلاج مرض السكري بمساعدة جين TMEM167A
أكدت البروفيسورة مريام كنوب في جامعة بروكسل أهمية تحويل الخلايا الجذعية إلى خلايا بنكرياسية منتجة للأنسولين، حيث يعزز هذا النموذج القدرة على دراسة تأثير جين TMEM167A بدقة عالية، مما يسرع من تطوير خيارات علاجية مبتكرة. بفضل هذه التقنية، يمكن اختبار فعالية الأدوية الجديدة قبل استخدامها على المرضى، وهو ما يفتح آفاقًا واعدة لعلاجات السكري المختلفة، ويتيح التركيز على العلاج الشخصي بحسب الجينات المتأثرة عند كل مريض.
| الجين | الأثر على خلايا البنكرياس | الأعراض المرتبطة |
|---|---|---|
| TMEM167A | تعطيل وظيفة خلايا بيتا، إجهاد خلوي، موت الخلايا | سكري وليدي، اضطرابات عصبية، صغر حجم الرأس، صرع |
يؤثر مرض السكري اليوم على أكثر من 589 مليون شخص حول العالم، ما يجعل نجاح زرع خلايا بنكرياسية ذاتية تتخطى مجرد علاج محتمَل لتصبح خطوة علاجية جديدة أساسها فهم الجينات مثل TMEM167A؛ ذلك ينقلنا إلى مرحلة علاج يراعي الأسباب الجذرية، ويقلل المضاعفات طويلة الأمد على حياة المرضى. بفضل هذه الإنجازات، تزداد إمكانية تطوير علاجات مخصصة تناسب جميع الفئات العمرية، وتفتح آفاقًا نحو نوعيات جديدة من علاجات مرض السكري تعتمد على تقنيات الجينات والخلايا الجذعية، مما يعزز فرص حياة صحية أفضل لملايين المرضى في المستقبل القريب.
